Анафилактический шок является резко выраженным проявлением анафилаксии. Это остро развивающийся, опасный для жизни синдром, затрагивающий жизненно важные органы и системы. Анафилактический шок регистрируется у 4,4% пациентов с анафилаксией [20].
Симптомы
Клиническая картина при анафилактическом шоке разнообразна, что обусловлено поражением целого ряда органов и систем организма. Как правило, начальная реакция проявляется покалыванием и зудом кожи лица, рук. Затем присоединяется жар во всём теле, чувство распирания головы, онемение конечностей, быстро нарастающая слабость.
В случае лёгких и среднетяжёлых форм аллергии наблюдается крапивница; при молниеносных формах анафилактического шока она просто не успевает развиться [17].
Среди других симптомов встречаются ринит, конъюнктивит, ангионевротический отёк, боль в животе, рвота, диарея, и чувство близкой смерти. Больные испытывают затруднение дыхания (вследствие отёка гортани и бронхоспазма), боли за грудиной (вследствие ишемии миокарда на фоне артериальной гипотонии). При потере сознания возможно развитие судорожного синдрома.
К преобладающим нарушениям гемодинамики относятся периферическая вазодилатация и гиповолемия [17]. Последняя возникает главным образом в результате повышения проницаемости капилляров, что приводит к выходу жидкости из сосудистого русла. Основные причины смерти – асфиксия и нарушения гемодинамики.
Анафилактический шок, симптомы [7, 24]
Частота клинических изменений | Характерные симптомы |
---|---|
Кожа и слизистые – 90% | Зуд, гиперемия, крапивница, ангионевротический отёк век, лица, избыточное слёзотечение, инъекция конъюнктивы |
Дыхательная система – 40-60% | Заложенность носа, ринорея, кашель, дисфония, стридор, отёк гортани, ларинго- и бронхоспазмы |
Сердечно-сосудистая система – 100% | Артериальная гипотония, тахикардия, аритмия, ишемия миокарда, слабость |
Пищеварительная система – 25-30% | Абдоминальный криз: боль в животе, тошнота, рвота, диарея, вздутие живота, металлический привкус во рту |
Симптомы развиваются обычно через несколько минут от начала воздействия причинного фактора и достигают пика в течение 1 часа. Способ поступления причинного вещества играет определённую роль. Наиболее опасны внутривенные инъекции, т.к. при внутривенном введении анафилактогена симптоматика развивается быстрее, как правило, в пределах 3 минут [17, 24].
Чем короче промежуток от момента поступления анафилактогена в организм и до возникновения анафилактической реакции, тем тяжелее клиническая картина. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 10–15 минут после контакта с анафилактогеном [10, 11].
Иногда симптомы появляются спустя несколько часов, что обычно бывает при аллергии на пищевые продукты и латекс [4, 8].
У 5% больных наблюдается двухфазная анафилаксия, когда симптомы рецидивируют через 4–8 часов или 12-24 часа [22]. Отсюда вытекает требование обязательной госпитализации для наблюдения.
Анафилактический шок протекает тяжелее у больных, длительно принимающих бета-блокаторы (например, по поводу ИБС), и больных бронхиальной астмой [24, 6]. Данный феномен объясняют уменьшенным катехоламиновым ответом [3]. В таких случаях адреналин не применяют, а в качестве инотропного средства вводят глюкагон 1 мг (1 ампула) в/в струйно, затем капельно со скоростью до 1 мг/ч.
Следует отметить отсутствие зависимости анафилаксии от дозы. В литературе описаны случаи развития анафилактического шока у больных с аллергией к пенициллину после того, как к ним подходила медсестра, сделавшая перед этим другому больному инъекцию пенициллина [19].
Дифференциальный диагноз
Скоротечность реакции и широкий диапазон симптомов могут вызывать диагностические затруднения. Анамнестические сведения о предыдущих анафилактических реакциях чрезвычайно важны. Необходимо в каждом случае провести полное физикальное обследование насколько это возможно. Оценить состояние кожи и верхних дыхательных путей, измерить частоту пульса и уровень АД, провести аускультацию лёгких. Желательно провести пикфлоуметрию, пульсоксиметрию.
Предполагать другую причину следует только после исключения анафилаксии, т.к. задержка в купировании анафилактической реакции может быть фатальной.
Лекарственный ангионевротический отёк. Одним из побочных эффектов ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента является ангионевротический отёк верхних дыхательных путей. Эта нежелательная реакция может произойти в любое время и никак не связана с длительностью приёма лекарства. Эффективное лечение для этой формы ангионевротического отёка не разработано, важны ранняя диагностика и восстановление проходимости дыхательных путей [5].
Наследственный ангионевротический отёк является семейным заболеваниям и клинически неотличим от анафилактического или лекарственного ангионевротического отёка. Важный дифференциально-диагностический признак – отсутствие крапивницы.
Приступ бронхиальной астмы проявляется бронхоспазмом и стридором, которые также встречаются при анафилактической реакции. Однако приступ астмы обычно не сопровождается крапивницей или ангионевротическим отёком.
В редких случаях панические атаки могут проявляться функциональным стридором в результате дисфункции голосовых связок. Как и с астмой, нет никакой крапивницы, ангионевротического отёка или артериальной гипотонии.
Синдром «китайского ресторана» развивается через 2-10 минут после употребления пищевых продуктов, богатых глутаматом натрия. Пациенты жалуются на боли в грудной клетке, сердцебиения, жжения лица и задней поверхности шеи, появляются преходящая гиперемия кожи, потливость, головокружение, головная боль, тошнота и рвота, при наличии астмы возможен бронхоспазм. Механизмы развития синдрома «китайского ресторана» изучены недостаточно. Предполагается, что глутамат натрия вызывает транзиторное повышение концентрации ацетилхолина. В отличие от анафилаксии, у больных отсутствуют нарушения гемодинамики (артериальная гипотония).
Скомброидоз характеризуется кардиоваскулярным (артериальная гипотензия, тахикардия), гастроинтестинальным (тошнота, рвота, диарея), кожным (крапивница, отёк Квинке, эритема) синдромами. Причиной является повышение гистамина в рыбе (тунец, скумбрия и др.) при нарушении условий её хранения в результате бактериального загрязнения. Продолжительность заболевания, как правило, составляет несколько часов, реже дней. После перенесённого заболевания длительно сохраняется гиперемия кожи. В отличие от анафилактического шока, скомброидоз развивается у нескольких человек, употребляющих рыбу. Концентрация триптазы тучных клеток в крови в пределах нормальных величин.
Анафилактический шок также необходимо дифференцировать от всех неотложных состояний, которые могут протекать с артериальной гипотонией – сердечный приступ (инфаркт, аритмии), внематочная беременность (при коллаптоидном состоянии в сочетании с резкими болями внизу живота), обморок и т.д. При всех этих состояниях отсутствует крапивница или ангионевротический отёк.
Содержание файла Анафилактический шок
• Анафилаксия. Патофизиологические формы, этиология, диагностика.
• Анафилактический шок. Симптомы и дифференциальный диагноз.
• Неотложная помощь при анафилактическом шоке: алгоритм лечения, прогноз.
• Профилактика. Пробы, состав аптечки, инструкция (скачать).
Дата создания файла: 14.05.2011
Документ изменён: 14.05.2011
Copyright © Ванюков Д.А.