Анафилаксия

Общие сведения

Анафилаксия — это острая, тяжёлая, генерализованная реакция гиперчувствительности, возникающая вследствие ускоренного массивного выделения медиаторов из тучных клеток и базофилов [17].

Термин «анафилаксия» (греч. – «беззащитность») впервые был введён французскими исследователями Полем Портье (P. Portier) и Шарлем Рише (S. Richet) в 1902 году для обозначения необычной реакции у собак, возникающей в ответ на повторное введение экстракта щупалец актиний. Аналогичную шоковую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 году русский патолог Г.П. Сахаров [19].

Первоначально анафилаксия считалась сугубо экспериментальным феноменом, но впоследствии аналогичные реакции были обнаружены и в клинической практике.

Патофизиологический механизм

Выделяют несколько патофизиологических механизмов анафилаксии. Анафилаксия может быть аллергической (IgE-опосредованная) или неаллергической (IgE-независимая) [24].

IgE-зависимый выброс медиаторов

При первоначальном контакте с аллергеном происходит связывание IgE с мембранами тучных клеток и базофилов. В ответ на повторное воздействие аллергена развивается реакция гиперчувствительности – высвобождаются медиаторы воспаления (гистамин, лейкотриен, простагландины, тромбоксан, брадикинин). Эти медиаторы повышают секрецию мукоидных мембран, увеличивают сосудистую проницаемость, уменьшают тонус гладкой мускулатуры. Клинически это проявляется ангионевротическим отёком, бронхоспазмом, артериальной гипотонией.

Типичные аллергены: антибиотики (сульфаниламиды, тетрациклины, пенициллины, цефалоспорины), местные анестетики, стрептокиназа, инсулин, вакцины, экстракты аллергенов, латекс (хирургические перчатки, эндотрахеальные трубки, системы для в/в вливаний), пищевые продукты (арахис и другие орехи, крабы, креветки, устрицы, рыба, яйца, коровье молоко, горох, соя и др.), яды перепончатокрылых (пчёлы, осы).

Основной способ выявления аллергии – кожные пробы. Но сами пробы также могут вызвать аллергию, поэтому проводить их должен опытный аллерголог.

IgE-независимый выброс (прямой) медиаторов

Ранее данный вариант классифицировался как анафилактоидная реакция, которая развивается, в отличие от анафилаксии, по неиммунным механизмам. В настоящее время термин «анафилактоидная реакция» больше не употребляется [6], т.к. клинически анафилактическая и анафилактоидная реакция неразличимы, лечение одинаковое при обеих формах.

Дегрануляция тучных клеток происходит без участия IgE. Предварительного формирования индивидуальной чувствительности при первом контакте нет. И, следовательно, анафилактический шок может развиться уже при первом введении лекарства или вещества.

Типичные триггеры: рентгеноконтрастные средства, аспирин и нестероидные анальгетики, опиаты, миорелаксанты, аминогликозиды, полимиксин В, тиамин, гидралазин, пероральные контрацептивы, пищевые добавки (производные бензойной кислоты, азокрасители), контактные раздражители (зубные и хирургические протезы, внутриматочные спирали), компоненты донорской крови (плазма, иммуноглобулины, криопреципитаты).

Проб для предсказания анафилактических реакций, обусловленных IgE-независимым (прямым) выбросом медиаторов, не существует, поэтому спрогнозировать их наступление невозможно. С профилактической целью назначают преднизолон и димедрол (например, за 1 час перед рентгеноконтрастным исследованием), но полной гарантии эти меры не дают. Поэтому в процедурных кабинетах должна быть в наличии аптечка для борьбы с анафилактическим шоком.

Рецидивирующая идиопатическая анафилаксия

Здесь выделяют два синдрома [24]:

Анафилаксия физического усилия. Этому синдрому обычно подвержены спортсмены. Больные часто сообщают об употреблении незадолго до физических упражнений пищевых продуктов, вызывающих положительные кожные реакции (например, моллюски или сельдерей). В большинстве случаев именно сочетание физической нагрузки и указанных продуктов запускает анафилактическую реакцию, в то время как взятые по отдельности они не индуцируют анафилаксию.

Гормонально-опосредованная анафилаксия возникает у женщин детородного возраста и проявляется нарастающими по тяжести эпизодами анафилаксии в течение менструального периода. Анафилаксия у таких женщин может провоцироваться кожными пробами с прогестероном и инфузией гонадолиберинов и гонадотропинов.

Этиология

Распространённость точно неизвестна. В США на каждые 2700 госпитализированных у 1 больного возникают те или иные симптомы анафилаксии; смертельные случаи составляют 0,4 случая на 1 млн. населения в год [24].

Теоретически любое вещество может выступать в качества триггера, включая антигистаминные препараты и кортикостероиды [17]. Наиболее распространённые причины опасных для жизни реакций:

При IgE-опосредованных анафилактических реакциях – это чаще всего лекарственные вещества (антибиотики, особенно пенициллины, и анестетики), продукты питания и яды перепончатокрылых (пчёлы, осы).

При IgE-независимых анафилактических реакциях — рентгеноконтрастные средства, аспирин и нестероидные анальгетики.

Примерно в 5 % случаев причину установить не удаётся.

Тяжесть анафилаксии также может быть разной — от лёгкой, проявляющейся одной крапивницей, до крайне тяжёлой (анафилактического шока). Лёгкая реакция без лечения может быстро перерасти в тяжёлую. Важно знать, что если реакция была лёгкой, то следующая может оказаться смертельной.

Лабораторная диагностика

Свидетельством активации тучных клеток является высокое содержание в моче гистамина и триптазы в сыворотке крови. Однако, в обычной практике подобные тесты малодоступны.

Поскольку гистамин в моче существует очень короткий промежуток времени, он не пригоден для диагностики. Используют метилгистамин (метаболит гистамина), который сохраняется в моче в течение 24 часов.

Триптаза является продуктом распада гистамина и в некоторых специализированных лабораториях можно исследовать её содержание в сыворотке крови для подтверждения диагноза анафилаксии. Забор крови осуществляют в течение первых 60 минут после начала реакции (это время достижения пика концентрации триптазы). При анафилактических реакциях активность триптазы повышена только в разгар клинических проявлений (обычно в течение 6 часов), при системном мастоцитозе — постоянно.

Содержание файла Анафилактический шок

• Анафилаксия. Патофизиологические формы, этиология, диагностика.

• Анафилактический шок. Симптомы и дифференциальный диагноз.

• Неотложная помощь при анафилактическом шоке: алгоритм лечения, прогноз.

• Профилактика. Пробы, состав аптечки, инструкция (скачать).