Механизм развития рака
У человека в норме все клетки смертны. Они способны делиться ограниченное число раз. Дальше срабатывает теломерный счетчик и клетка подвергается апоптозу (самоуничтожению). При этом специальные молекулы внутри клетки расщепляют её ДНК, находящуюся в ядре, на маленькие фрагменты. Они формируют особые округлые тельца («апоптотические тельца»), которые тут же поглощаются окружающими клетками.
Рак развивается из одной-единственной клетки, в которой не сработал приказ на самоуничтожение. Превращение нормальной клетки в злокачественную происходит в результате многоэтапного процесса накопления мутаций. Единичного генетического повреждения, как правило, недостаточно. Лишь накопление 5–10 мутаций в течение продолжительного времени, часто многих лет, приводит к злокачественному новообразованию.
Возникновение мутаций происходит в результате воздействия канцерогенных факторов: как внешних (курение, химические вещества, радиация, инфекционные агенты, солнечное излучение, алкоголь и др.), так и внутренних (гормоны, иммунная система, наследуемые мутации и др.)
Накопленные генетические нарушения способствуют либо активации протоонкогенов, стимулирующих пролиферацию клеток, либо подавлению генов — супрессоров опухолевого роста, тормозящих пролиферацию. Неправильная работа генов, контролирующих рост и деление клеток вызывает безостановочную клеточную пролиферацию. Раковые клетки не подчиняются приказу о самоуничтожении и начинают безудержно делиться. Вот почему с ними трудно справиться. Даже одна-единственная клетка, оставшаяся в организме после лечения, непременно начнёт делиться вновь. Говоря иронически, речь фактически идёт о бессмертии.
Раковые клетки делятся непрерывно, при этом контроль точности копирования ДНК резко ослаблен. Возникающие клетки становятся всё разнообразнее и всё более активней, так как преимущество получают те, кто быстрее всех размножается, успешнее защищается от иммунной системы. Иными словами, культура раковых клеток становится всё более агрессивной.
Метастазирование (склонность раковых клеток отделяться от первичной опухоли и мигрировать в другие ткани, порождая там вторичные опухоли) — ещё одна характерная особенность злокачественных новообразований, затрудняющая борьбу с ними. Большинство клеток в организме не селится в чужеродной ткани и не выходит за пределы своего органа. Для раковых клеток нет запретов: они могут двигаться как с током крови, так и самостоятельно, проходя через любые барьеры, и оседать в любом месте.
Противоопухолевый иммунитет
Часто спрашивают: почему не все курильщики заболевают раком лёгких? Если воздействие окружающих вредных факторов одинаково для всех, а эффект проявляется лишь у отдельных представителей, то причина, как правило, кроется в индивидуальной резистентности организма. То есть, быть или не быть заболеванию, решается не болезнетворным фактором, а самим организмом (как говорил Пастер, «микроб — ничто, почва — всё»).
Следует понимать, что общей резистентности, как таковой не существует. Гены иммунного ответа реагируют на конкретные антигены. Например, человек может выздороветь от чумы, но умереть от гриппа. Именно, поэтому один курильщик умирает от инфаркта миокарда, другой – от рака лёгких, а третий – просто от старости.
Контагиозность рака
Споры о том, заразен рак или нет, ведутся уже много лет и до сих пор остаются предметом научных дискуссий. Если раковые клетки могут перемещаться по кровеносным и лимфатическим сосудам, могут селиться в разных местах организма, то логично предположить, что возможна их передача, например, при переливании крови от донора реципиенту.
В 2007 году были опубликованы результаты большого ретроспективного исследования, где изучалась возможность передачи онкологических заболеваний в процессе гемотрансфузии [4].
Скандинавские учёные проанализировали базы данных банков крови Швеции и Дании, в которых фиксируются сведения как о донорах, так и о реципиентах. Исследователи изучили 354 094 человек, которым была перелита кровь в период времени между 1968 и 2002 годами и определили, что у 12 012 (3%) реципиентов, которые получили кровь от доноров, находившихся на момент трансфузии в латентной фазе онкологического заболевания (латентным онкологическим заболеванием считались случаи выявления рака у донора в течение 5 лет после трансфузии), отмечалась такая же вероятность заболеть раком в течение последующих лет, что и у реципиентов, получивших кровь от «здоровых» доноров (относительный риск при многофакторном анализе 1,00; 95% ДИ 0,94 – 1,07). Анализ по отдельным видам онкологических заболеваний принёс те же результаты.
На основании полученных данных авторы исследования делают вывод о том, что при переливании крови от формально здорового донора не увеличивает риск развития рака у реципиента в течение последующих 20 лет. Однако, как пишут сами авторы, дизайн исследования не был рассчитан на определение абсолютного риска заболевания раком после переливания крови. Было лишь показано, что переливание крови от донора, который через 5 лет заболел раком, не более рискованно, чем от донора, здорового в плане онкологии.
Далее в файле Общие сведения
• Эпидемиология онкологических заболеваний. Важнейшие показатели работы.
• Механизм превращения нормальной клетки в злокачественную. Заразен ли рак?
• Факторы риска развития онкопатологии. Новые и хорошо известные старые.
• Стадия онкологического процесса. Уровни диагностики. Клинические группы.
Дата создания файла: 04 февраля 2012 г.
Документ изменён: 04 февраля 2012 г.
Copyright © Ванюков Д.А.
